- 商家货号:T001197907
- ISBN:9787111613084
- 出版日期:1900-01-01
- 页码:0
- 字数:0
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EDITORRECOMMEND
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内容简介 |
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畅销书《我们为什么会发胖》作者在本书中提出一个开创性的、使人大开眼界的观点:糖是新世纪的烟草,在强大游说集团的支持下,盘踞在我们的生活中,使我们生病。 在美国人中,糖尿病现在已经很好普遍了,肥胖已经达到了流行病的比例。糖是这一切的根源,也是其他与健康相关问题的根源。作者用他标志性的既科学又直白的语言风格,深入到美国用糖的历史中:糖的使用很好广泛,而且具有成瘾性,像烟草一样。他解释了什么研究表明我们对糖上瘾,清晰地表明了反对糖的观点,纠正了对糖与减重的关系的错误理解,并为个人与社会提供了做出更多关于糖的明智决定的视角。
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书摘 |
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为什么得糖尿病 玛丽·,女性,26岁,未婚,于1893年8月2日到马萨诸塞州总医院门诊部求诊。她反映口干、“整天喝水”,每天起夜排尿三到四次,感觉“虚弱且疲倦”。食欲不稳定、便秘、头晕、嗳气、腹部紧张,饭后胃部有烧灼感,这些症状压得她快喘不过气了。 —艾略特·乔斯林,“糖尿病案例,号” 来自他的门诊病例记录 那是1893年的夏天,作为一名哈佛大学的医学生,艾略特·乔斯林(Elliott Joslin)在马萨诸塞州总医院工作,这是他整理的份糖尿病病例,30年后,他将成为20世纪很有影响力的糖尿病专家。病人玛丽·(Mary Higgins)是一名年轻移民,5年前从爱尔兰来此,在波士顿郊区作女佣。她患有一种“情况严重的糖尿病”,乔斯林写道,她的肾脏已经“被疾病压垮了”。 乔斯林对糖尿病的兴趣可以回溯到在耶鲁大学念书的日子,但从兴趣变成事业,可能正是源于的病例。此后的5年,乔斯林和哈佛有名病理学家雷金纳德·菲茨(Reginald Fitz)联手,共同梳理了马萨诸塞州总医院的几百卷手写病例,研究患病的原因和治疗方法。为了向糖尿病领域很知名的专家学习,乔斯林去了两次欧洲,拜访德国和澳大利亚的医疗中心。 1898年,乔斯林建立了自己的糖尿病专科诊所。同年,美国医学协会在丹佛举办年会,他和菲茨在会上展示了对马萨诸塞州总医院病例的分析结果,数据包含了1824年以来的所有病例。那时他们并未意识到,自己见证的一切仅仅是个开端。 75年内,医院总共接诊4.8万名患者,其中的172名被诊断为糖尿病,虽然他们仅占马萨诸塞州总医院接诊总数的0.3%,但乔斯林和菲茨发现一种趋势:糖尿病的患病人数和比例一直稳步增长。自1885年以来,马萨诸塞州总医院在13年中接收的糖尿病患者总数大概等于过去61年之和。乔斯林和菲茨提出了几个解释,但不愿相信有更多的波士顿人患病,糖尿病正在变得普遍。相反,他们认为这是因为更多人希望使用医疗服务,糖尿病患者的就医意愿也随之提高。 1921年,当乔斯林为《美国医学协会杂志》(The Journal of the American Medical Association)撰写文章,描述自己诊所的案例时,他的观点已截然不同。他不再提及糖尿病人的就医意愿,而是使用“流行性疾病”这个词来描述自己的见闻。他写道:“在新英格兰村安静的宽街上,矗立着三座并排的房子。”显然,这是在描述他的家乡,马萨诸塞州的奥克斯福德。“这三栋房子里陆续搬来了4个女人和3个男人,他们先后死于糖尿病,只有一人幸免。” 乔斯林认为,如果这些人死于某种传染性疾病,比如猩红热、伤寒或是肺结核,当地的医疗部门会立即成立特别调查组,划定疫区,防止扩散。“考虑到后果,”他写道,“应该执行一些措施,发现传染源并预防再次发生。”可糖尿病是一种慢性病,而非传染病。糖尿病致死需要经年的积累,而不会在数周内扩散,所以当局视而不见。“就连保险公司也是一样,”乔斯林写道,“没意识到它的破坏性。” 从少见变为流行病 对于肥胖,我们早就习以为常,不是吗?来看看肥胖的流行病学报告,50年前,1/8的美国人肥胖;如今这个数字是多于1/3。世界卫生组织的报告显示,1980年至今,肥胖率已经翻番;到2014年,这个星球上有超过5亿胖子,超过4000万5岁以下儿童超重或肥胖。所以毫无疑问,我们正在越来越胖,这一趋势可上溯至19世纪的美国。相比之下,糖尿病的流行和发展更加有趣。 当乔斯林统计19世纪末的病例时,糖尿病虽然数量稀少,但并不陌生。早在公元前6世纪,一位名为苏希鲁塔(Sushruta)的印度医师就描述了病人尿液发甜的特征,并注明这种问题在超重和贪吃的人中很为普遍。到了公元1世纪,这种病的名称已被称为“糖尿病”(diabetes)—希腊语,意为“虹吸管”或“流过”。卡帕多西亚古国的阿雷提乌斯医生描述了在不予治疗的情况下,糖尿病的很终阶段:“病症到了很后,病人就活不长了,他会迅速消瘦,奔向死亡,活着只剩折磨,无法控制干渴,喝下的全部排出……如果一会儿不喝,嘴里干渴难耐,肠胃里好像火烧一样。可怜的人啊,在焦渴、不安与折磨中死去。” 整个19世纪中期,糖尿病都是低发疾病,只在文献和医学期刊中提及,罕见于门诊病历。直到1797年,英国军医约翰·罗洛(John Rollo)才得以发表文章“糖尿病的两个病例”。这是历目前糖尿病研究的重要文献,描述了他见过的两个病例—时间却相隔了19年。如罗洛所写,他一直“在美国、西印度和英国的大范围内寻找这种疾病”。从费城在19世纪早期录得的死亡率来说,市民们由糖尿病直接或间接导致的死亡率几乎和炭疽、癔症、饿死或昏睡病的死亡率一样低。 1890年,爱丁堡皇家医学社的前任主席罗伯特·桑德比(Robert Saundby)在伦敦皇家内科医学院做了关于糖尿病的系列讲座,据他估算,糖尿病的致死率不足1/55?000。桑德比说:“糖尿病是罕见病之一,只适合大型医院工作的内科医生学习,因为只有如此才能见得到”。桑德比还说,在整个英国、巴黎,甚至纽约,糖尿病的致死率在增加。(桑德比的报告称,一位洛杉矶的内科医师在7年的行医经历中没有见过一例糖尿病。)“真实情况是,”桑德比说,“糖尿病会成为一种特定阶层的常见病,比如富有的商业阶层。” 传奇的加拿大医师威廉·奥斯勒(William Osler)常被称为“现代医学之父”。在他经典的、持续更新的教科书《医学原理和应用》(The Principles and Practice of Medicine)中,同样记录了糖尿病的稀少和增加趋势。1889年,约翰·霍普金斯医院在巴尔的摩成立,奥斯勒加入医院。3年后,他的教科书版发行,书中写道,在医院就诊的3.5万人中,只有10人被诊断出糖尿病。而在随后的8年里,有156例。奥斯勒指出,糖尿病的死亡率呈指数型增长。1870~1890年,死亡率几乎翻倍,到1900年又再翻倍(见图0-1)。 20世纪20年代晚期,乔斯林预测的糖尿病泛滥已成为新闻和杂志的主题,美国和欧洲的学者们开始定量研究糖尿病的流行程度,画出以年或10年分类的比较曲线。以哥本哈根为例,糖尿病在医院的收治人数从1890年的10人,增加到1924年的608人—增加了60倍。当纽约市健康委员会的理事长海文·艾默生(Haven Emerson)和同事路易斯·拉里莫尔(Louise Larimore)在1924年发表糖尿病死亡率数据时,有些美国的城市的数据较1900年增长了400%,和南北战争时期相比增长达1500%。 图0-1 糖尿病爆发的开端? 资料来源:费城宾夕法尼亚医院糖尿病治疗部。 尽管如此,糖尿病此时仍是相对稀有的疾病。1934年,乔斯林和两位大都会人寿保险公司的员工路易斯·杜布林(Louis Dublin)和赫伯特·马克斯(Herbert Marks)一起检查数据,并得出结论:糖尿病正在快速变成流行性疾病。根据纽约、马萨诸塞和其他地方的资料,他谨慎地推断:每1000个美国人中大概有2~3人患糖尿病。 数据中的爆发 回到当下,根据2012年美国疾病预防控制中心(CDC)的数据估算,每7~8个成年人中,就有1个糖尿病患者—发病率达12%~14%,波动区间源于诊断标准不同。另外30%的人被预测会在将来患病。将近200万美国人在2012年被确诊为糖尿病—平均每15~16秒一例。在进入退伍军人管理局医院治疗的病人中,1/4患糖尿病。 在这波如海啸般袭来的糖尿病大潮中,绝大多数是2型糖尿病,约占总数的95%。而这种类型,正如2000年前的苏希鲁塔说的,直接与超重和肥胖相关。一小部分患者属于1型,常见于儿童。这是一种急性发作的疾病,若处置不当,病人可能迅速死亡。在过去的150年间,1型糖尿病和2型糖尿病的发病率都急剧增加。 糖尿病患者在心脏病、中风、肾病和昏迷方面的致死率都很高。在所有肾衰竭的病例中,由糖尿病导致的占比超过40%。如果不经妥善治疗(有时即使治疗了),患者会出现视力降低(经常是早期症状)、神经损伤、牙齿脱落、足部溃疡和坏疽、四肢受损直至手术截肢。在每10个腿部截肢的成年人中,有6个是因为糖尿病,其总数仅2010年就达7.3万人。有很多不同级别的药品可以用于治疗糖尿病,美国每年用于治疗糖尿病的药物和设备,市场份额高达300亿美元。药品连锁店现在都向客户提供免费的血糖检测,如果结果偏高,就可顺势推销自测套装。 显然,我们现在的问题是:到底发生了什么?怎么变成了现在这样?是自然环境还是生活方式,让我们遭此劫难,每11个美国人就有1个患糖尿病? 有一个方法可以轻松回避这个问题,那就是质疑以前的统计数据。谁知道50年前或100年前到底发生了什么呢?的确,在人群中定量分析一种慢性病很困难。可能的变量太多:诊断标准的变化、公众的重视程度、治疗方法和其有效程度、平均寿命以及发病率随年龄的变化,每一种因素都会产生影响,阻碍我们将时代和发病率进行关联。但是这么想吧,在19世纪的美国,如果每11人中有1人患糖尿病,恐怕医院的病例记录会大不相同。桑德在1901年写道:“毫无疑问,糖尿病是致命的疾病,患者就像在高空走钢丝,命悬一线。” 20世纪,医疗文献记录了糖尿病在人群中从稀有到常见、很后泛滥的过程。1940年,糖尿病领域的专家、梅奥诊所的拉塞尔·怀尔德(Russell Wilder)发表报告说,过去20年里,医院接诊糖尿病的数量稳定增长。“发病率增加,原因未明,”他写道,“但这种增长很好明显。”10年后,乔斯林提到“糖尿病的可怕增长”,认为这个事实已经无法避免。1978年,美国糖尿病流行病学(一门研究疾病在人群中发展的学科)非常不错凯利·韦斯特(Kelly West)提出:20世纪,死于糖尿病的人数超过了所有战争死亡之和。“糖尿病已经成为人类的头号敌人,”他写道,“对所有国家和大多数种族来说,糖尿病危害极大,死者众多。” 如韦斯特所说,糖尿病的发展并非某个地区专享,而是优选现象。在中国,被确诊的糖尿病患者曾经很少。20世纪初,一位英国医师说,他在南京的2.4万名病人中只见过一例糖尿病,“我的病人都来自下层社会”。另一份报告说,来诊所求医的1.2万名病人中只有2例糖尿病。20世纪80年代,中国人的糖尿病发病率约为1%。而很近的估算:成年人发病率为11.6%,总数达1100万人。此外,预计约5亿人处于糖尿病前期。 20世纪60年代,在格陵兰、加拿大和阿拉斯加生活的因纽特人,他们身上几乎看不到糖尿病和糖尿病前期的踪影,美国医学协会在1967年的一篇报道说:“有记录以来,阿拉斯基的因纽特人只有8名患糖尿病。”到70年代,糖尿病依然罕见,但学者们记录到糖尿病前期增多的情况,即葡萄糖不耐受。现在的情况呢?如今的因纽特人糖尿病发病率为9%,即每11人中有1人患病,和加拿大、美国的数据不相上下。 同样的流行病学模式发生在美国原住民(特别是亚利桑那州的皮马人,我们稍后来讲)和加拿大原住民身上。在很多这样的人群里,每2人就有1人患糖尿病。在有些案例中,如安大略省北部,桑迪湖的奥吉布瓦部落,直到20世纪60年代,还未有发现糖尿病的记录。1974年,韦斯特检查美国土著人的糖尿病数据,发现20世纪40年代以前几乎没有糖尿病的记载。60年代中期,居民和军队进行健康普查,普查结果发现(包括韦斯特的研究结果),以前没问题的土著人,现在有1/4的成年人患糖尿病。(纳瓦霍人20世纪50~80年代的发病率曲线,和费城宾夕法尼亚医院在一个世纪之前的曲线很好相似。)同样的模式也出现在波利尼西亚人、密克罗尼西亚人和南太平洋上的美拉尼西亚人身上。受影响的还包括澳大利亚原住民、新西兰的毛利人、整个中东地区、亚洲和非洲。实际上,所有开始西方式饮食和西方式生活方式的人们都受影响,只要开始文明化和城市化,这种变化就开始了,与地理位置和时间无关。 所以到底发生了什么?我们的饮食和生活方式中发生了巨大变化,而这些变化导致了少有的糖尿病爆发。如乔斯林在糖尿病爆发之前所说,如果这是一种传染病,那么各种国家机构、健康机构、报纸和保险公司早就开始探寻答案了,美国疾病预防控制中心和世界卫生组织早就建立专家团队来彻查此事,并研究我们可能产生的失误或误解了。可惜事情并非如此。 “空热量”和祸乱之源 20世纪70年代前,糖尿病大军不断壮大,公共健康机构和临床医生们表示,这一切都是因为—糖。我们面对的是并不常见的代谢类疾病,由于大众对糖的消费,我们摄入的碳水化合物已达到一个世纪前无法想象的程度。 随着美国、英国工业革命的展开,糖的消费呈爆炸式增长:糖果店、谷物麦片和工业化生产的软饮料诞生了;巧克力棒和冰激凌变成零食;与此同时,糖尿病也开始攀升。当糖和含糖食品传遍优选,糖尿病也如影随形。当非洲、亚洲和中南美洲的农民迁往城镇,打工挣钱,他们改变了曾经的饮食习惯—谷物、淀粉质食物和水果,而是在商场和超市购买含糖饮料和高糖美食。如此一来,糖尿病就不可避免地出现了。正如韦斯特在1974年所说,糖尿病在北美土著中流行,“他们曾经是游牧的民族,以食肉为主,有些人的主要能量是脂肪……大多数部落的糖尿病发病率激增,他们对糖的消费量也增加。不仅是美国,阿拉斯加、加拿大和格陵兰地区的因纽特人、波利尼西亚人,他们都存在同样的现象。” 在糖消费减少的年代,糖尿病的致死率也随之降低。次世界大战期间,政府实行配给制,糖因此出现紧缺。艾默生和拉里莫尔在1924年写道:“糖尿病发病率的起起落落,和糖的消费量变化很好一致。” 1974年,制糖业调查医生们关于糖的态度,大多数医生认为吃糖会促进糖尿病。(一位广告总监接受采访,被问及是否会给自己的孩子吃高糖谷物麦片,正如他们的公司在广告中的宣传。他承认不会,并且说:“吃一碗麦片,恐怕得来一针胰岛素。”)1973年,哈佛公共卫生学院(可能是营养学界很有影响力的机构)的让·迈耶(Jean Mayer)提出:“对那些基因易受影响的人,糖是致病原因。”既然如此,那么基因不易受影响的人是否也会得病?(比如有些特例,病人的胰腺因为受损或长了肿瘤导致功能不正常。)在关于糖和甜味剂的会议上,医生和学者们讨论,是糖导致了糖尿病,还是说糖仅仅把原本有糖尿病倾向的人向前推了一下。 然而,到20世纪70年代末期,没人再讨论糖了,取而代之的是脂肪。脂肪被认为与心脏疾病相关。其实存在一种可能:心脏疾病和肥胖、糖尿病相关,而后两者是糖导致的,但营养学家和公共卫生机构拒绝接受这一观点。 与此同时,学者们接受了一些未经充分验证、未知真假的理论。,2型糖尿病是肥胖导致的,因为两者无论从群体还是个人的角度看,都有相关性,且肥胖总是先发生。(尽管20%的2型糖尿病人既不肥胖也不超重。)第二,世界卫生组织宣称:“肥胖和超重的根本原因是摄入和消耗的能量不平衡。”哈佛大学营养学院的创立者弗雷德·斯太尔(Fred Stare)在1976年的电视讲话中说“美国饮食的专享问题是吃得太多”,与此相关的还有运动不足、交通方式变化和体力劳动减少。 公共卫生机构认为,没必要去研究肥胖导致糖尿病的真实性,因为其相关性显而易见。美国、欧洲、亚洲和世界大部分地区,都将防治糖尿病的思路放在热量加运动上,建议人们少吃点,减少热量。特别是减少能量密度大的食物,比如脂肪。 与此同时,据美国疾病预防控制中心的记录,美国从1960年至今,糖尿病增长了800%,和糖果的增长一致,或者说,和所有糖类的增长曲线一致。这里说的“糖”,包含了从甘蔗和甜菜中制取的蔗糖和一种相对较新的发明,高果糖浆。按照美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)的分类,它属于“热量甜味剂”。 在被忽略和无视了1/4个世纪后,很多机构开始提出,糖才是肥胖和糖尿病的主要原因,应该被课以重税或纳入监管。然而,这些机构并不相信糖会致病,只认为糖是一种“空热量”,它的味道太好,所以我们吃得太多。这个理论认为,精炼糖和高果糖浆不含任何蛋白质、维生素、矿物质、抗氧化剂和纤维,它们不仅取代了营养成分,还往往被过量加入。正是这些无谓的热量,造成了我们的肥胖。美国农业部(在其发表的美国居民膳食指南里)、世界卫生组织、美国心脏协会(American Heart Association,AHA)以及其他组织和机构在建议民众少吃糖时,都是基于这种理论。 空热量的概念对食品工业其实是个好事,因为它会隐藏糖的真正问题—毒性。糖在20世纪70年代的健康大讨论中得以豁免,制糖业对此事起到重要作用,这个下面会讲。健康机构,包括美国糖尿病协会和美国心脏协会也喜欢这个概念,所以在过去的50年里一直谴责脂肪,而让糖逍遥法外。 基于空热量的概念,食品公司销售高糖,或者接近就是糖的食品,还同时宣称自己在做好事。它们说自己在帮助孩子们战胜肥胖和糖尿病,糖不是问题所在,而是解决问题的方法,只需要教育孩子们迈开腿,管住嘴就行了。可口可乐、百事、玛氏、雀巢、好时和其他很多食品公司就是这么做的,他们在2009年成立了美国食品杂货制造商协会和美国饮食协会(现在是饮食和营养学院),还和美国女童子军共同成立了“健康和体重承诺基金会”。在政治方面,认同空热量的概念无疑是有益的,任何政客都不会从反对食品公司中得到好处,特别是那些有强大游说能力的公司。米歇尔·(Michelle Obama)在2010年发表的主题为“动起来”的演讲中说“我们不要妖魔化任何食品工业”,这是她关于防治儿童肥胖的很广为流传的节目。 本书的内容不同以往:糖,如蔗糖和高果糖浆,是导致糖尿病和肥胖的根本原因。这里的因果关系好比吸烟导致肺癌,不是过量不过量的问题。糖直接影响我们的生理、代谢和内分泌,导致系统紊乱。加利福尼亚大学旧金山分校的小儿内分泌医师罗伯特·卢斯蒂格(Robert Lustig)是这一理论的优选拥蹙。从这个理论说,糖对人的毒性并非短期,而是经年累月,甚至代代相传的。换句话说,母亲把这种危害传给孩子,不是通过家庭形成的饮食习惯,而是早在怀孕时,食物就已经影响了子宫的发育环境。 如果这个世界没有糖,或者说如果过去100~150年没有这么多糖,那些易患糖尿病的个体(也可能是他的母亲,或是母亲的母亲)本不用受此磨难。糖就是进化生物学家所说的环境或饮食的祸乱之源,虽然只是调料,但是能激发基因里的致病因子,将健康的饮食变成有害的毒药。只要量够大,不管原有的饮食结构里,植物或动物成分的比例是多少,很后都会导致肥胖和糖尿病,正如韦斯特在1974年的报告中描写美国原住民的情景。如果这些是真的,为了抵抗身体系统的紊乱,为了防止肥胖和糖尿病的继续发展,甚至是逆转目前的局面,我们必须看看糖和其相关的产业的真实情况。 对糖的调查 本书所牵涉的内容远不止糖尿病。患有肥胖和糖尿病的人也往往同时患有脂肪肝,这是西方化生活催生的又品质行性疾病。据美国国立卫生研究院估算,1/4的美国人患有非酒精性脂肪肝。如果放任不管,可能发展成肝硬化,很终需要肝脏移植。此外,患肥胖和糖尿病的人也倾向于患高血压,还会提高罹患心脏病、癌症、中风、痴呆,甚至是阿尔茨海默症的风险。 在现代西方社会里,这些致命的慢性病有共同出现的趋势。糖尿病、心脏病、癌症、中风以及阿尔茨海默症,在美国致死率很高的十大疾病中排名前五。一项保守估计显示,由这些疾病产生的工作岗位和生产率损失,每年高达1万亿美元。 这些疾病被认为代表了西方化的生活方式,它们的同步性甚至让癌症学者认为癌症的起因是肥胖,也让一些研究者认为阿尔茨海默症是3型糖尿病。 现在,我们知道所有这些疾病都和一种被称为“胰岛素抵抗”的症状相关。对于这种现象,我们将深入探讨。由于胰岛素抵抗是2型糖尿病的根本原因,所以有人推测是2型糖尿病引发了所有这些疾病,这是一种被科学家称为“虚无假设”的方法,即先设定一个研究和讨论的起点,然后进行推论。如果糖和高果糖浆导致了肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗,那么它们也应该是很有可能导致其他疾病的饮食因素。简单来说,如果我们的饮食中没有糖,这些慢性病的集中度远不会如此高。除了上面提到的疾病,还有一些关联疾病,它们是:多囊卵巢综合征、类风湿性关节炎、痛风、静脉曲张、哮喘、炎症性肠病。 如果探究这些病症的过程是一场犯罪调查,受命调查此案的侦探会假定,主要嫌疑犯只有一人,因为这些疾病都高度相关。除非调查结果能够证明一名嫌犯无法独立完成所有罪案,否则没必要假设多人作案。科学家对这一理论并不陌生,它就是奥卡姆剃刀。艾萨克·牛顿说过:“对于自然事物,除真实和有效,无须其他解释。”3个世纪后,阿尔伯特·爱因斯坦说过(或者其大意是):“所有事情都应简化再简化,直到无法更简化。”我们应该从很简单的那个推论开始,直到和观测的结果不符,才能添加更多的可能性。这里的可能性,就是指多原因致病论。 然而,公共健康机构和学者们不这么想。他们假设肥胖会导致或加重糖尿病(在我看来,这是假设错误),而过量饮食和缺乏运动导致了肥胖与糖尿病。接下来,为了解释这些疾病的广泛发展,就需要加上各种影响因子和复杂情况,包括基因影响、表观遗传学(基因功能是如何在细胞里被打开和关闭的)、饮食和锻炼情况、睡眠情况、环境毒素、药物影响、病毒影响,以及抗生素对肠道细菌的破坏(现在的时髦说法是菌群失调)。总之,若想仅用一个因素来定义现代饮食,就太天真了。 要反驳这个观点很简单:肺癌也被认为是多致病因素的复杂疾病。很多吸烟者很后没得肺癌。至少有1/10的肺癌患者和吸烟无关。然而,我们仍然普遍认可,吸烟是肺癌的主因。所以,无论肥胖、糖尿病和它们的相关疾病有怎样多的致病因素,是如何复杂的失调症,它们和西方式饮食的关联是无法抹去的。全世界的饮食西方化和糖尿病泛滥之间的关联需要一个合理的解释。到底是什么呢?我们肯定做了一些50年或150年前不曾做过的事情,而我们的身体和健康诚实地反映了这一变化。 本书的目的是理清一些针对糖的争论,纠正一些数百年之久的迷思和偏见,提供一些观点和资料,为个人甚至社会在制定与糖相关的决策时提供参考。每秒钟都有人死去,他们死于只选择西方化饮食或生活方式才会引发的疾病,本书将记录这些控诉糖的案例。 糖的重要角色 在之前两本讨论健康和营养的书里,我讨论了所有加工食品和容易吸收的碳水化合物食物,包括谷物、淀粉类蔬菜、糖和高果糖浆。我认为糖有一些独特的能力,会让其他碳水食物出现问题。所以治疗这些疾病,特别是肥胖和糖尿病,就需要一些或全部的碳水化合物,而不仅仅是糖。 本书的重点是糖在饮食中扮演的角色,还有健康饮食和不健康的含糖饮食之间的区别,含糖饮食可能会导致肥胖、糖尿病、心脏病、癌症和其他相关的疾病。如果这是真的,就说明其实群体或个人可以安享健康生活,而无须担心高碳水饮食,甚至是谷物饮食,只要别多加糖。数十年来,糖的消费量逐渐增加,人们一代比一代吃得更多,这种趋势导致了胰岛素抵抗,开启了迈向肥胖、糖尿病和其他关联疾病的进程。一旦进程开启,易于吸收的高碳水食物也会助纣为虐。如果以上观点是对的,自救的步就是把饮食中的糖接近排除。 这一观点谴责了一个世纪以来在营养学上对肥胖、糖尿病提出的建议,尽管给出这些建议的人们本意善良。一个世纪以来,尽管证据已经表明,糖是导致胰岛素抵抗、糖尿病和其他相关疾病的原因,健康机构和资助这些机构的组织却视而不见,反而一如既往地在错误的假设上越走越远。它们不仅错怪了脂肪,还天真地以为多摄入热量会导致肥胖。之后我会继续讨论这一时期的草率论断。糖的危害太大了,正如韦斯特在描述糖尿病时说的:“糖导致的早死人数,可能比和所有战争导致的总和还多。”为了让此观点令人信服,我们首先要了解,为何这一结论没有广为人知。 在论证的过程中,我们会一起检视历目前的关键科学证据。历史是我们研究科学观点及其演变过程的重要工具,很多学科的定律(比如物理学的),在宣讲时会佐以历史背景。学生不仅能习得正确的推论,也能得知错误的观点是如何被淘汰的,是被什么样的试验、证据和机构所验证。在历史故事中,先贤的名字得以流传。牛顿、爱因斯坦、麦克斯韦(麦克斯韦电磁方程组)、海森堡、普朗克、薛定谔等。可是在医学和营养学方面,学生被传授了结论,却不了解相关证据和推导过程,无法提出质疑。物理系的学生被教授的思维方法是,未经严格实验证明的观点就可以被质疑,而医学系的学生并非如此。对于任何学科,学生都应该明白,要接受一个观点,就应了解其来龙去脉。没有历史的脉络,结论的存在本身都值得怀疑。 这就是为何当今的糖尿病机构一方面不承认糖导致了糖尿病,另一方面却不去研究这个结论形成的历史原因和关键证据。这也是为什么“发胖是因为摄入的热量比消耗的多”这一说法的来源不为人知。“肥胖是因为激素失调”的假说可以解释诸多现象,但无人知晓;“能量平衡”假说不能解释现实,却广为人知。 在本书中,我希望能向大家重现历史情景,说明饮食如何影响我们的体重和健康,展示糖在其中的重要作用。 我的几点声明 在继续之前,我需要声明几个观点。 ,我必须承认,那些维护糖的观点,是有其根据的。制糖工业集团和高糖食品的供应商们宣称,目前并没有决定性的科学证据表明糖有害,更别说具有长期的毒性了。糖的危害没有如烟草一般被盖棺定论。这不是说科学无用,而是因为科学有局限性。 对于烟草,研究者可以比较吸烟者和不吸烟者患“肺癌”的概率,不吸烟却患病的人数很少。对比研究于20世纪40年代完成,结果很明显,重度吸烟者患肺癌的风险比不吸烟者高20~30倍。如此一来,除了烟草,很难想象有别的因素导致这种差异。(烟草业不是没想办法开脱。) 再说糖。判断糖是否有害的优选方法,是拿大量吃糖的人群和自然生态中过着不受工业化生活影响的人群做比较。简单地用不吃糖的人群做对比不太合适,这些人往往拥有一套截然不同的健康理念和生活方式,除糖以外的变量太多。还有一种方法,就是看看当今社会中的普遍疾病,是否也在不吃糖的人群中流行。总之,对吃糖和不吃糖的人群做对比,不像研究吸烟一样那么简单。 有一种方法能解决这个难题:比较同一地区的人,在不同年代时的情况。虽然糖的消费量现在很大,但20年、50年或100年前,人们无法或很少接触糖。但即便如此,我们也不能接近排除其他因素对健康的影响。我们使用这种方法,从看似纷乱的线索中抽丝剥茧,也许可以找出相对合理的解释,但不足以构建决定性的结论。 我们能否收集足够的证据,促使政府采取行动,像管制烟草和酒精一样管制糖?这点尚未可知。但这些证据能否督促我们自己和孩子们少吃糖,减少危害?这是本书试图解答的疑问。 第二,我必须澄清,当我们谈论糖时到底在说什么。当下看来也许概念清晰,但以前绝非如此。关于糖对健康的影响,几百年来争论不休延续至今,产生了大量的误解和推论,有时争论的双方都没搞清楚对方说的到底是什么。不同种类的糖—碳水化合物,对健康的影响是不一样的。概念的混淆延续至今,连一些很有影响力的报道都未能幸免,更不用说过去几十年里发表的那些文章了。 化学上的“糖”,指代碳水化合物构成的分子团,正如“碳水化合物”的字面含义,由碳原子和氢原子组成。碳水化合物的词根里都有“-ose”,比如葡萄糖(glucose)、半乳糖(galactose)、右旋糖(dextrose)、果糖(fructose)、乳糖(lactose)、蔗糖(sucrose)等。它们都溶于水,有甜味,只是程度不同。当医生和学者们提到“血糖”时,他们说的是在血液中循环的葡萄糖。 生活中的“糖”是指蔗糖,是我们加入咖啡、茶或早餐麦片粥中的白色结晶。蔗糖是一种双糖,由葡萄糖和果糖这两种单糖组成;很多高碳水化合物食物,比如面包和土豆,在消化后基本都变成葡萄糖。而果糖广泛存在于水果和蜂蜜中,是所有糖中很甜的一种,所以包含果糖的蔗糖才会如此甜蜜。近来学者们开始研究果糖是否具有毒性。自然界中的果糖总是和葡萄糖共同出现,由于我们从来不会单独消化果糖,所以更合适的研究目标是蔗糖,研究这种一半葡萄糖和一半果糖组成的糖是否有毒性。 高果糖浆容易让人将其和上面几种糖相混淆,高果糖浆于20世纪70年代被引进美国,并在之后的几十年里大量取代了蔗糖的市场份额。高果糖浆的配方不是一成不变的,很常见的品种是HFCS-55,由55%的果糖和45%的葡萄糖组成,这个比例在蔗糖中为50%∶50%。由于价格更便宜,且达到同等甜度的用量更低,高果糖浆被广泛应用于含糖饮料,比如可口可乐。 美国农业部将蔗糖和高果糖浆都归在“有热量甜味剂”或“有营养成分的”的目录下,与另外两种葡萄糖和果糖的混合物(蜂蜜和枫树糖浆)并列。相对地,也有一个无热量甜味剂的目录,它们被称为“人工甜味剂”,包含糖精、阿斯巴甜和三氯蔗糖等。公共健康部门把蔗糖和高果糖浆视作“含糖添加剂”,用于区分水果和蔬菜中这种天然存在的、含量相对较低的糖。 由于HFCS-55被引进美国的时间和肥胖大流行的时间节点相同,学者和记者们开始谴责高果糖浆,说这不是一种真正的糖。高果糖浆被迅速地妖魔化成一种特别有害的饮食原料。纽约大学的营养学家马里恩·耐斯特(Marion Nestle)说,这种谴责“燃起了人们反对加工食物的一把烈火”。反对高果糖浆的概念至今仍然盛行,这也是为何百事可乐使用蔗糖,并自豪地宣称自己的产品含有“天然的”糖。纽曼牌的欧文柠檬水使用蔗糖调味(标签上特别注明“提炼自甘蔗”),并且在动画片中做广告,声明“不含高果糖浆”。2010年,美国玉米深加工协会向FDA申请,要求将食品标签上的高果糖浆标示改为“玉米糖”,期望摆脱妖魔化的命运。制糖业发起诉讼阻止此事,玉米深加工协会旋即反诉。2012年,FDA驳回了玉米深加工协会的申请,理由是:“糖是一种固态的、干燥的、结晶状甜味剂”,而高果糖浆并非如此。所以,将其描述为一种糖浆,更利于区分。 然而,谴责高果糖浆虽然对制糖业有好处,但是模糊了一个关键的事实,无论是高果糖浆还是蔗糖,都含有很多果糖。(高果糖浆的名称中之所以有“高果”二字,是因为它比老式玉米糖浆含更多果糖。老式玉米糖浆的历史可上溯至19世纪,由于甜度不够,无法在食品和饮料领域与蔗糖竞争。)我们的身体对蔗糖和高果糖浆的反应其实是相同的。瑞士洛桑大学的研究人员卢克·塔皮(Luc Tappy)是生物化学家们认可的果糖研究非常不错。他在一份2010年的研究报告中称:“不止一项证据表明,高果糖浆比其他种类糖的毒性更大。”本书将会讨论蔗糖和高果糖浆到底是有益的,还是有害的,其程度有多大。 本书中所说的“糖”,请根据上下文的语境来理解。比如此时,果糖和高果糖浆被相提并论。那么我说糖的时候,就是在指代两者。如果是在介绍20世纪70年代以前的情况,高果糖浆尚未出现,那么“糖”就仅仅指蔗糖,要么来自甜菜,要么来自甘蔗。如果我说的是某种特定的糖—果糖、葡萄糖、乳糖等,你也能从上下文中看出来。 很后一个需要申明的概念是,这些年我们到底消费了多少糖(有热量的)。为了阐明这个概念,我使用的数据是:以消费为目标的生产总量,以人均年消费作为单位。整个20世纪70年代,政府机构、历史学者和记者都以此为据,美国农业部也在用。计算方法很简单:国民消费量=(国内生产总量+进口总量-出口总量)/ 国内总人口。政府为了收税或其他目的收集这些数据,所以这些数据是相对可靠的。比如说,根据美国农业部数据:1999年糖和高果糖浆的人均年消费量达到峰值,数量是153磅(69.3千克);2014年是114磅(51.7千克);200年前的数据只有几十磅。我们默认这些数据真实可信,然后进行交叉比较。 早在20世纪80年代,FDA就开始发布糖消费量的报告。(第8章会再提到)由于损耗在所难免,政府想要知道,生产出的糖到底有多少被吃掉了。损耗无法避免,比如放过期的点心、饮料和果汁中析出沉底的糖,这些都没被真的吃下去。于是政府找人做了一项调查,根据人们对饮食的回忆来进行统计。很后的结果十分不靠谱,这也是可以预见的。美国农业部自己也承认“这种食物损耗的统计不准,偏差太大”。 尽管如此,美国农业部仍然在2014年发布的报告中(本书写成时能获取的近期新数据)声称,美国人均果糖和高果糖浆的年消费量只有67磅(30.4千克),而工厂的产量(年人均)却高达114磅。消费量的统计数据不到生产的60%。所以这种统计方法的问题在于,一个本可以准确计量的数据“114磅”,被转化成了不准确的数据“67磅”。一个本来可用的历史数据就这么不能用了。 制糖业当然喜欢较小的数据,一位制糖业高管在2011年的邮件中写道:“人均糖消费量被低估,我们乐见其成。”数字小,就说明没有那么多糖(或高果糖浆)被吃掉。但这样一来,我们就无法比较数据了。我们无从判断几十年或几百年前的损耗是多少,这种估算建立在不准确的问卷和草率的假设之上。 为了简化描述,以后在文中的默认单位是人均每年[比如说,1920年时,美国的消费量是100磅(45.3千克),即人均每年100磅]。很多文献里也是用这个单位,我只是直接引用。可实际上,这些数字是指工厂生产量。当我要说明实际的消费量时,我会特别指明。这些事情容易让人混淆,我会尽量讲得清楚明白。
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